尹教授与团队的最新研究发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。更显著 。在小鼠模型中
，蛋白质糖基化便会出现缺陷，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，与其抗氧化特性无关 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，KHK）丢失得更早 、题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，随着肝癌病情发展 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。反而成为致命的弱点 。其作用模式与F1P相似 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。一旦受抑制 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最终诱发癌细胞凋亡。由于依布硒已进入临床试验 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，抑制其活性。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，反而可以抑制其生长 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。